Epilepsia Refractaria y Esclerosis Temporal Mesial Signos precoces en RM 3T con tensor de difusión y espectroscopia.

Septiembre 2009

INTRODUCCIÓN

La esclerosis mesial es la lesión de mayor prevalencia en pacientes que presentan epilepsia temporal farmacoresistente.

La RM de alta definición permite detectar alteraciones invisibles en secuencias convencionales facilitando así el diagnóstico precoz.


CASO CLÍNICO

Adolescente de sexo femenino y 14 años de edad quien presenta crisis parciales complejas refractarias de 3 años de evolución.

Como antecedente relevante padeció a los 7 años de edad un síndrome urémico-hemolítico en cuyo curso presentó crisis convulsivas.
Actualmente sufre crisis parciales complejas con frecuencia diaria y ocasionalmente generalizadas.     Ante el fracaso de múltiples esquemas terapéuticos las mismas se consideran como refractarias.
El electroencefalograma ictal evidenció foco irritativo temporal izquierdo con actividad reclutante theta anterior y medial. Espigas y ondas agudas de alta frecuencia fueron documentadas con igual topografía en registros interictales. El examen neurológico fue normal.
Se realizó RM de encéfalo de alta definición en un equipo HDx 3T (GE Healthcare-Milwauke-Wisc-USA)de acuerdo al protocolo siguiente:

• Secuencia coronal FLAIR de alta resolución en cortes de 5mm con 2mm de intervalo.
TR:10002    TE:117.9/Ef    FOV:24x24      NEX:2  MTX:352x224
• Secuencia coronal FSET2 de alta resolución en cortes de 3mm con 0.3mm de intervalo.
TR:5820              TE:141.5/Ef          FOV:18x18NEX:2
MTX:896x320
• Secuencia volumétrica 3D FSPGR en cortes de 1mm sin intervalo
TR:7.6         TE:2.4/Fr       FOV:24x19    NEX:0.81 MTX:352x320  TI:450
• Espectroscopia Monovoxel en ambos hipocampos con técnica Probe-P
TR:1500    TE:30
• Secuencia de Tensor de Difusión en cortes de 4mm sin intervalo
TR:10000 TE:79.7/FE FOV:26x26 NEX:1
MTX:128x192

El corte coronal T2 evidenció alteración en la arquitectura interna del hipocampo izquierdo cuya configuración fue abalonda. Adicionalmente la espectroscopia monovoxel demostró, en dicha área, caida del marcador neuronal (Naa)y aumento del myo-inositol. Esto se correlacionó con franco descenso de la fracción de anisotropia en la sustancia blanca adyacente.
¡Los hallazgos clínicos, electrofisiológicos e imagenológicos son compatibles con esclerosis mesial temporal izquierda sin que pueda excluirse pequeña displasia cortical asociada.


DISCUSIÓN

La esclerosis temporal mesial constituye la lesión anatomopatológica más prevalente observada en pacientes con epilepsia temporal farmacoresistente, e implica gliosis con perdida neuronal. El nexo entre ésta entidad y las convulsiones febriles y recurrentes en la infancia sigue generando controversias.2,3,13,14,15,21,23,27
En base a los hallazgos de necropsia, constatados en series de pacientes epilépticos a comienzos de siglo XX por Bouchet y Cazauvieilh, Falconer introduce el término de esclerosis temporal mesial (ETM).6,7,15
Como su nombre lo indica, en ésta entidad hay pèrdida neuronal y gliosis(en diferente grado) a nivel del  lobulo temporal medial que está compuesto por: el hipocampo y la amigdala como estructuras grises subcorticales, y las cortezas entorinal, peririnal y parhipocampal. 5,12,13,15,17,20
La RM permite detectar signos mayores y menores de ETM, observando actualmente signos precoces en virtud de la disponibilidad de equipos con alta definición(3T para uso asistencial y 7T para uso experimental).
Entre los signos mayores se destacan: la dilatación retráctil de la prolongación esfenoidal del ventrículo lateral del lado afectado, junto con la disminución en el volumen del hipocampo que presenta señal brillante en T2, y particulamente en Flair. También es menor el calibre del pilar del fornix y eventualmente del cuerpo mamilar homolaterales. La pérdida de la arquitectura interna hipocampal, y más tarde de las interdigitaciones de la cabeza, son signos que preceden a la disminución en su volumen.4,10,12,18,19,22
La evaluación volumétrica del hipocampo requiere de cortes finos y secuencias de Inversión-Recuperación para diferenciar claramente ésta estructura gris, de la corteza y sustancia blanca adyacentes. Se preconiza por lo tanto el uso de secuencias volumétricas del tipo SPGR a partir de las cuales podrá estimarse de manera ”visual” o calcularse en forma manual la dimensión del hipocampo. Para que las técnicas de cálculo manual tengan valor estadístico deben utilizarse programas que permitan corregir los valores en función del volumen craneal total y tomando como referencia un grupo control apareado por edad y sexo.11,13,22,27
La alteración en la arquitectura interna del hipocampo se considera un signo precoz de ETM sólo visible en secuencias de alta definición, generalmente co-existe con aumento del myo-inositol y descenso del N-acetylaspartato en la espectroscopia.5,16,25,26,27
El tensor de difusión demuestra caida de la fracción de anisotropia e incremento en el índice de difusibilidad tanto a nivel del hipocampo afectado como en la sustancia blanca adyacente, hallazgos congruentes con el foco electroencefalográfico.1, 8, 9,24,28


CONCLUSIÓN

En un contexto de epilepsia temporal refractaria, la pérdida en la arquitectura interna del hipocampo, junto con la caida del N-acetylaspartato y el descenso en la fracción de anisotropia se consideran signos precoces de esclerosis mesial visibles en RM de alta definición.


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