sábado 4 diciembre, 2021
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Cisticercosis cerebral a forma pseudotumoral* Hallazgos en RM cerebral con espectroscopía

Autores:

Carlos Romero (1), Fernando Morello (2), Naomi Arakaki (3), María Teresa Figueroa (1), Gabriela DePino (1), Jorge Calvar (1) y Santiago Condomí Alcorta (2)

Lugar:

(1) Servicio de Resonancia Magnética
(2) Servicio de Neurocirugía
(3) Servicio de Anatomía Patológica
F.L.E.N.I.
Montañeses 2325 CP 1428 Buenos Aires

INTRODUCCION

La cisticercosis es la parasitosis más frecuente a nivel del sistema nervioso central. Si bien puede localizarse en diferentes compartimientos del neuroeje, tiene alta prevalencia parenquimatosa cerebral con crisis comiciales de reciente inicio como manifestación clínica más usual.

CASO CLINICO

Paciente de 35 años, previamente sano, proveniente de medio rural, que refiere dolor orbitario derecho precediendo al inicio de una crisis tónicoclónica generalizada acompañada de pérdida de conocimiento.
Tanto el examen físico como el neurológico fueron normales.
Como únicos datos positivos de los exámenes complementarios realizados se observa Arco 5 de Caprón en el proteinograma y hematocrito de 32,6%.
Tanto la RX de Tórax como la ecografía abdominal resultaron normales.
También fue negativa la serología para HIV.
Se realizó RM cerebral con gadolinio (Dotarem) difusión y espectroscopía en un equipo Excite 1.5T (GE Helathcare – Milwaukee – Wisc – USA), según el protocolo que sigue:

*Cortes axiales T1 memp 5mm con 2mm de intervalo sin y con gadolinio.
TR:420    FOV:24×18    TE:14    MTX:320×160    NEX :2
*Cortes axiales T2 FSE 5mm con 2mm de intervalo.
TR:4240    TE:101ef    NEX:2    MTX:320×224    FOV:24×18
*Cortes axiales FLAIR de 5mm con 2mm de intervalo.
TR:8002    TE:94,6ef    TI:2000    NEX:1    MTX:288×192     FOV:24×24
*Cortes axiales GRE de 5mm con 2mm deintervalo.
TR:400    TE:15    NEX:1    MTX:256×192    FOV:24×18
*Cortes axiales en DWI-EPI de 5mm sin intervalo.
TR:8000    TE:95,9ef    NEX:1    MTX:128×128    FOV:26×26
*Espectroscopia en modalidad multivoxel según protocolo
TR:1500    TE:136

Del análisis de todas las secuencias se concluye lo siguiente:
Se trata de una lesión focal córticosubcortical en región calcarina izquierda la cual presenta aspecto quístico multilocular y de contenido parcialmente líquido sin restricción en la difusión. Se asocia discreto efecto de masa y edema perilesional de tipo vasogénico, constatando sectores de refuerzo anular luego de inyectado el contraste. En GRE no se observan áreas cálcicas o hemorrágicas. La espectroscopía demuetra presencia anormal de macromoléculas y lípidos con niveles descendidos de n-acetylaspartato, ausencia de ácido láctico; creatina-colina en rangos normales.
En síntesis, los hallazgos morfológicos y metabólicos son compatibles con una lesión pseudotumoral de etiología a determinar.
Por medio de abordaje parietooccipital interhemisférico se procede a la exéresis de ésta lesión con biopsia intraquirúgica, encontrando en la macroscopía una estructura quística multilocular de cápsula gruesa.
Una extensa reacción gigantocelular a cuerpo extraño no viable es observada en la microscopía individualizando un quiste conteniendo cisticerco viable con escolex.
Los hallazgos son compatibles con cisticercosis cerebral tipo racemosa.

DISCUSION

La cisticercosis es la parasitosis más frecuente a nivel del sistema nervioso central observando, en la forma parenquimatosa cerebral, crisis convulsivas de inicio reciente en hasta 90% de los adultos sintomáticos.
(1 – 3 – 5 – 6 – 14 – 20)
Considerada como una infestación endémica en América Latina, Africa y Asia, actualmente, y en razón de los constantes movimientos migratorios, se registran casos en otras regiones del mundo. (5 – 6 – 14)
El agente causal es el cisticercus cellulosae, es decir la larva de la tenia solium, que alcanza el tracto digestivo de los humanos por la ingestión de alimentos contaminados con los huevos de éste parásito cuyo huésped intermediario es el cerdo. Via hemática ocurre diseminación de la larva que se deposita en tejido nervioso, globo ocular, piel y músculos. (2 – 6)
Su desarrollo tisular ocurre en cuatro fases con reacción inflamatoria condicionada por la viabilidad del escolex, cuya muerte marca el inicio de la fase terminal con calcificación residual como único indicio de la lesión pre-existente.
Clínicamente se considera una infestación pleomórfica, y a excepción de la forma de presentación clásica en el adulto con crisis convulsivas de inicio reciente; pueden observarse otros síntomas y signos condicionados por factores tales como: topografía, carga lesional, estado evolutivo del parásito y respuesta inmunológica del huésped. (6 – 12 – 13)
Desde un indeterminado número de casos asintomáticos, hasta inusuales trastornos de sueño en raras localizaciones hipotalámicas, y cuadros de encefalopatía secundaria a forma miliar, pasando por neuralgia trigeminal o diplopia por trastornos oculomotores en formas cisternales de la infancia.
(2 – 3 – 4 – 6 – 8 – 11 – 18 – 21 – 22 – 23)
En lo referente al compromiso sistémico pueden observarse por examen oftalmológico lesiones parasitarias oculares y/o palparse formaciones nodulares en caso de localizaciones músculo-cutáneas. (2 – 6 – 13)
Estudios serológicos y en LCR permiten detectar marcadores específicos que si bien confirman el diagnóstico en un alto porcentaje de casos; parecen perder sensibilidad  en localizaciones parenquimatosas cerebrales aisladas.
(2 – 4 – 5 – 6 – 9 – 14)
La presentación en TC y RM de cerebro no siempre es patognomónica y varía en función de la topografía de las lesiones y de su estadio evolutivo. (5 – 6)
Los quistes formados a partir de la larva pueden asentar a lo largo del eje craneoespinal a nivel parenquimatoso y/o meningeo en hasta 80% de casos.
Las formas meningeas frecuentemente racemosas comprometen las cisternas de la base siendo inusuales a nivel raquídeo extramedular.
La localización ventricular se estima inferior al 20% y son excepcionales las localizaciones intramedulares.
(1 – 5 – 10 – 15 – 17 – 20)
Cuando el parénquima cerebral resulta afectado las características morfológicas de la lesión varían a lo largo de cinco fases evolutivas.
En el estadio I se observa una lesión quística cuya densidad / señal es similar a la del LCR y en cuyo interior se percibe el escolex bajo la forma de un nódulo mural.El mismo puede reforzar post-contraste y la apariencia del complejo nódulo-quístico en FLAIR, y ocasionalmente en difusión, se considera, en el contexto clínico adecuado, altamente sugestiva de cisticercosis. En esta fase no hay edema perilesional ni efecto de masa. La carencia de nódulo mural y el eventual refuerzo anular, con edema nulo o escaso caracterizan al estadio II.
La involución vesicular por muerte del parásito marca el inicio del estadio III donde la densidad / señal del contenido es superior a la del LCR.
El refuerzo anular marca la formación de una cápsula cuyas señal suele ser baja en T2 debido a la presencia de radicales libres producto de la actividad macrofágica. Resulta significativa la magnitud del edema vasogénico y en ciertos casos se asocia efecto de masa.
La espectroscopía demuestra presencia anormal de lípidos y macromoléculas, asociando descenso de creatina y n-acetylaspartato.
La colina normal facilita el diagnóstico diferencial con lesiones tumorales.
En la RM del caso que ilustra la presentación los hallazgos morfológicos y metabólicos resultan compatibles con ésta fase evolutiva.
Es franca la regresión lesional en los estadios IV y V donde progresivamente involuciona el edema dejando paso a una lesión predominantemente nodular en la fase IV, con calcificación de la misma en la fase V facilmente detectable en TC o secuencia GRE de RM. (7 – 14 – 16 – 19 – 20)
Es oportuno mencionar que, a partir de 1996, y en base a la presentación clínica, el resultado de tests inmunológicos, alteraciones en TC y RM, y evidencias anatomopatológicas, se propusieron criterios diagnósticos absolutos, mayores, menores, y también epidemiológicos modificados por Del Brutto y cols. en 2001.
Por imágenes se plantea diagnóstico diferencial con lesiones proliferativas gliales o ependimarias; en tal sentido la espectroscopía y el uso de los criterios diagnósticos mencionados precedentemente resultan críticos.
Como opciones terapéuticas e independintemente de la indicación rutinaria de antiparasitarios, se adicionará tratamiento anticomicial en aquelllos casos que lo ameriten. El abordaje quirúrgico para biopsia-exéresis queda restringido a lesiones con significativo efecto de masa y/o cuyo diagnóstico resulte incierto, tal como en el caso aquí presentado. (2 – 4 – 6 – 7)

CONCLUSION

Cuando la RM cerebral detecta una lesión única parenquimatosa con edema perilesional y escaso efecto de masa, en un contexto de crisis comiciales del adulto de inicio reciente; la cisticerosis debe incluirse entre uno de los diagnósticos diferenciales a considerar.

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