sábado 16 octubre, 2021
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Cerebelitis aguda con síndrome de hipertensión endocraneana

Autores:

Carlos Romero, Daniela Gramático, Alejandro Cadena, Sebastián Lescano, Juan Pablo Ghisi. y Juan Mazzucco

Lugar:

Servicio de Resonancia Magnética
Hospital Fernández
Cerviño 3356 (C1425AGP)
Ciudad de Buenos Aires

INTRODUCCION

La aparición de un síndrome cerebeloso de instalación aguda a posteriori de una infección respiratoria o gastrointestinal suele indicar la presencia de cerebelitis post-infecciosa.

CASO CLINICO

Niño de 8 años de edad, previamente sano, quien, 3 semanas a posteriori de una gastroenteritis viral, presentó en forma aguda cefaleas, vómitos y disfunción cerebelosa.
El examen neurológico evidenció marcha inestable con aumento en la base de  sustentación y borramiento papilar bilateral en el fondo de ojo.

Se realizó RM del encefalo con contraste en un equipo Signa 1.5T (GE Healthcare – Milwaukee – Wisc – USA), según el protocolo que sigue:

Imágenes Sagitales, Axiales y Coronales FSET1 sin y con gadolinio (Dotarem – Themis – Lostaló)
Cortes de 5mm con 2mm de intervalo.
TR: 400    TE: 14    MTX: 256×160    NEX: 2    FOV: 24×18

Imágenes Axiales FSET2: cortes de 5mm con 2mm de intervalo
TR:4000    TE:108/ef    MTX:512×192    NEX:2    FOV:24×18

Imágenes Coronales FLAIR: cortes de 5mm con 2mm de intervalo.
TR: 9002    TE: 126/Ef    FOV: 24×24    MTX: 256×192    NEX: 1

La RM evidencia engrosamiento bilateral y simétrico de la corteza cerebelosa cuya señal es brillante en T2 y flair. Producto de hipertensión en la fosa posterior hay deformidad del cuarto ventrículo, descenso de amigdalas cerebelares y dialtación ventricular supratentorial.
Se observa además post-contraste refuerzo leptomeningeo inerfoliar.
En síntesis las imágenes resultan características de cerebelitis aguda post-infecciosa con ventriculomegalia supratentorial secundaria a hipertensión en la fosa posterior.

DISCUSION

La cerebelitis aguda es un proceso inflamatorio que afecta la corteza cerebelosa y que sobreviene días o semanas después de una infección respiratoria o gastrointestinal. (1 – 2 – 11)
Con alta prevalencia infantil han sido comunicados raros casos adultos.
Entre los gérmenes responsables se mencionan: virus de la influenza, rubeola, sarampión y del grupo herpes (varicela y Epstein-Barr); asi como otros agentes menos usuales como mycoplasma y coxsackie.
(2 – 4 – 6 – 10 – 11)
Clinicamente se carateriza por instalación aguda de un síndrome cerebeloso manifestado por ataxia, causante de marcha inestable con aumento de la base de sustentación. En ciertos casos, como en el que aquí se presenta, se asocian además cefaleas, naúseas y vómitos. (2 – 10 – 11)
La tomografía computada de encéfalo es frecuentemente normal y también puede serlo la RM si se realiza muy precozmente. (2 – 7 – 10)
En estos casos el uso de secuencia de difusión podria mostrar algunas áreas brillantes como primer indicio del proceso inflamatorio en curso. (6)
También el SPECT parece ser sensible al demostrar precozmente alteraciones en la perfusión cerebelosa. (2 – 3 – 4 – 7)
Cuando la RM es positiva permite observar marcado engrosamiento bilateral y simétrico de la corteza cerebelosa que aparece hiperintensa en T2 y flair.
Producto del proceso inflamatorio en curso es posible observar además en las secuencias con gadolinio refuerzo leptomeningeo interfoliar. (1 – 2 – 4 – 8 – 10 – 11)
Si el edema cerebeloso alcanza importante magnitud pueden aparecer signos de hipertensión en la fosa posterior y dilatación ventricular supratentorial.
La compresión del cuarto ventrículo y/o acueductal, el descenso de amigdalas cerebelares y el borramiento de la señal de LCR en la cisterna supravermiana indican incremento de la presión infratentorial. (10)
En tal sentido y de manera excepcional algunos de éstos casos han sido resueltos con derivación ventriculoperitoneal y/o craniectomia descompresiva. (5 – 12)
La cerebelitis postinfecciosa se considera un proceso inflamatorio monofásico y de pronóstico favorable con remisión clínico-imagenológica. (1 – 2)
Se comunican raros casos fatales o con disfunción cerebelosa residual secundaria a atrofia secuelar.
Esta última resulta más prevalente en cerebelitis secundarias a infecciones respiratorias causadas por mycoplasma. (10 – 11)

CONCLUSION

En RM el engrosamiento bilateral y simétrico de la corteza cerebelosa cuya señal aparece brillante en flair y T2 resulta el hallazgo más característico de la cerebelitis aguda postinfecciosa.

BIBLIOGRAFIA

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Arch Neurol 2003 60: 877 – 880
3). Hsieh PF., Lin.WY., Chang MH.
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Rinsho Shinkeigaku 2006 Jul; 46 (7): 491 – 495
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“Sudden death from fulminant acute cerebellitis”
Pediatr Neurosurg. 2001 Jul; 35 (1): 24 – 28.
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“Acute cerebellitis. MRI findings”
Neurology 2000 54: 213
9). Romero.C., Lemaggio-Blasi.C., Morbelli.A., et al.
“Cerebelitis postinfecciosa: Hallazgos en RM en dos casos”
Diagnóstico en Neurociencias Octubre 1999 pags: 732 – 733
10). Rosés – Noguer. F., Raspall – Chaure.M., Macaya –
Ruiz. A., et al
“Cerebellar atrophy following acute Mycoplasma pneumoniae cerebellitis”
Rev Neurol 2006 Apr; 42 (8): 466 – 470
11). Tlili – Graiess K., Mhiri Souei M., Mlaiki B., et al.
“Imaging of acute cerebellitis in children. Report of 4 cases”
J. Neuroradiol. 2006 Feb 33; (1): 38 – 44
12). Van Toorn R., Georgalllis P., Schoeman.J.
“Acute cerebellitis complicated by hydrocephalus and impending cerebral herniation”
J Child Neurol 2004 Nov; 19 (11): 911 – 913.

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