jueves 3 abril, 2025

El virus que causa el COVID-19 aumenta el riesgo de eventos cardíacos

Doctor Junbo Ge

Un nuevo estudio descubrió que la infección por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) estaba asociada con el rápido crecimiento de placa en las arterias coronarias y un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Los resultados se publicaron en Radiology.

“El COVID-19, causado por el SARS-CoV-2, se caracteriza inicialmente por una lesión pulmonar aguda e insuficiencia respiratoria”, afirmó el autor principal del estudio, el Dr. Junbo Ge, profesor y director del Departamento de Cardiología del Hospital Zhongshan de la Universidad de Fudan en Shanghái (China). “Sin embargo, la evidencia emergente indica que el COVID-19 también implica una respuesta inflamatoria extrema que puede afectar al sistema cardiovascular”.

Según el Dr. Ge, esta inflamación sistémica produce consecuencias para el corazón más allá del primer mes de la infección, dando lugar a una alta mortalidad y resultados desfavorables.

Figura 1. Diagrama de flujo de inclusión y exclusión del estudio. El registro CHART-VISION (estudio CHART de angiografía coronaria por TC en la enfermedad coronaria arterial, número de registro en ClinicalTrials.gov NCT05380622) describe la historia natural del desarrollo y la progresión o regresión de la placa aterosclerótica coronaria, así como la caracterización y los fenotipos de la placa a lo largo del tiempo en la angiografía coronaria por TC (CCTA) entre lesiones coronarias diferidas.
Figura 1. Diagrama de flujo de inclusión y exclusión del estudio. El registro CHART-VISION (estudio CHART de angiografía coronaria por TC en la enfermedad coronaria arterial, número de registro en ClinicalTrials.gov NCT05380622) describe la historia natural del desarrollo y la progresión o regresión de la placa aterosclerótica coronaria, así como la caracterización y los fenotipos de la placa a lo largo del tiempo en la angiografía coronaria por TC (CCTA) entre lesiones coronarias diferidas.

Los investigadores investigaron el impacto de la infección por SARS-CoV-2 utilizando angiografía coronaria por TC (CCTA) para evaluar la inflamación coronaria, determinada mediante el análisis de los cambios en el tejido que rodea las arterias coronarias, así como la carga y el tipo de placa.

El estudio retrospectivo incluyó pacientes que se sometieron a ACTC entre septiembre de 2018 y octubre de 2023. El grupo de estudio final de 803 pacientes (edad media, 63,9 años, 543 hombres) incluyó a 329 pacientes (41 %) que se sometieron a imágenes antes de la pandemia de COVID-19 y a 474 pacientes que se sometieron a imágenes durante la pandemia. De ellos, 25 pacientes estaban infectados con SARS-CoV-2 antes de la obtención de imágenes.

Figura 2. Cambios temporales en la composición de los volúmenes de placa y el índice de atenuación de la grasa según el estado de infección por SARS-CoV-2. (A) Imágenes representativas de angiografía por TC coronaria de lesiones al inicio y en el seguimiento, (B) cambio anualizado en el volumen de ateroma (PAV) general y porcentual por composición según el estado de infección por SARS-CoV-2, y (C) tejido adiposo pericoronario (PCAT) medio y presencia de PCAT de −70,1 HU o más al inicio y en el seguimiento según el estado de infección por SARS-CoV-2.
Figura 2. Cambios temporales en la composición de los volúmenes de placa y el índice de atenuación de la grasa según el estado de infección por SARS-CoV-2. (A) Imágenes representativas de angiografía por TC coronaria de lesiones al inicio y en el seguimiento, (B) cambio anualizado en el volumen de ateroma (PAV) general y porcentual por composición según el estado de infección por SARS-CoV-2, y (C) tejido adiposo pericoronario (PCAT) medio y presencia de PCAT de −70,1 HU o más al inicio y en el seguimiento según el estado de infección por SARS-CoV-2.

El equipo de investigación analizó un total de 2.588 lesiones de la arteria coronaria, incluidas 2.108 lesiones entre pacientes con SARS-CoV-2 y 480 lesiones entre pacientes no infectados.

En todos los pacientes, los investigadores compararon las mediciones iniciales y de seguimiento de los cambios en el volumen de la placa, la presencia de placa de alto riesgo y la inflamación. También analizaron la relación entre el SARS-CoV-2 y los eventos cardiovasculares, como un ataque cardíaco o un procedimiento de revascularización.

Figura 3. Efecto de la infección por SARS-CoV-2 en la progresión de la placa mediada por la inflamación. Se utilizó un análisis de mediación causal para examinar si el impacto de la infección por SARS-CoV-2 en el (A) cambio anual en el volumen porcentual total de ateroma (ΔTotPAV) y (B) cambio anual en el volumen porcentual de ateroma no calcificado (ΔNonCalPAV) estaba mediado por la inflamación específica de la lesión. En un marco contrafactual, el efecto total de la infección por SARS-CoV-2 en el cambio anual en el volumen porcentual total de ateroma o el cambio anual en el volumen porcentual de ateroma no calcificado se puede descomponer en efectos directos y efectos indirectos a través de la inflamación específica de la lesión. OR = razón de probabilidades, Pr = probabilidad, Z = estadística de prueba del coeficiente de regresión.
Figura 3. Efecto de la infección por SARS-CoV-2 en la progresión de la placa mediada por la inflamación. Se utilizó un análisis de mediación causal para examinar si el impacto de la infección por SARS-CoV-2 en el (A) cambio anual en el volumen porcentual total de ateroma (ΔTotPAV) y (B) cambio anual en el volumen porcentual de ateroma no calcificado (ΔNonCalPAV) estaba mediado por la inflamación específica de la lesión. En un marco contrafactual, el efecto total de la infección por SARS-CoV-2 en el cambio anual en el volumen porcentual total de ateroma o el cambio anual en el volumen porcentual de ateroma no calcificado se puede descomponer en efectos directos y efectos indirectos a través de la inflamación específica de la lesión. OR = razón de probabilidades, Pr = probabilidad, Z = estadística de prueba del coeficiente de regresión.

Al inicio del estudio, la estenosis media, o estrechamiento de la arteria, por lesión era del 31,3%. Solo el 8,1% de las lesiones tenían una estenosis de diámetro del 50% o más.

En comparación con los pacientes no infectados, el volumen de la placa aumentó más rápido en los pacientes con SARS-CoV-2. Las lesiones en pacientes con infección por SARS-CoV-2 tuvieron una mayor incidencia de convertirse en placas de alto riesgo (20,1 % frente a 15,8 %) e inflamación coronaria (27 % frente a 19,9 %). Los pacientes con COVID-19 también tuvieron un mayor riesgo de falla de la lesión diana (10,4 % frente a 3,1 %), un indicador de mayor riesgo de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular.

“La inflamación posterior al COVID-19 puede provocar un crecimiento continuo de la placa, en particular en placas no calcificadas de alto riesgo”, afirmó el Dr. Ge. “Los pacientes con infección por SARS-CoV-2 tienen un mayor riesgo de sufrir infarto de miocardio, síndrome coronario agudo y accidente cerebrovascular durante hasta un año”.

Figura 4. Los gráficos muestran la incidencia acumulada de eventos adversos según el estado de infección por SARS-CoV-2, las curvas de Kaplan-Meier y la incidencia acumulada de resultados clínicos a nivel (A) por lesión y (B) por paciente. La falla de la lesión diana (TLF) es una combinación de muerte cardíaca, infarto de miocardio de la lesión diana y revascularizaciones de la lesión diana impulsadas clínicamente. Los eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) fueron una combinación de muerte por cualquier causa, infarto de miocardio y hospitalización por angina inestable. Se realizó un ajuste multivariable para edad, sexo, hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus, antecedentes de tabaquismo, volumen de ateroma porcentual total (PAV), nivel de lipoproteínas de baja densidad al inicio y uso de terapia antiplaquetaria y reductora de lípidos. HR = razón de riesgo, HRadj = razón de riesgo ajustada.
Figura 4. Los gráficos muestran la incidencia acumulada de eventos adversos según el estado de infección por SARS-CoV-2, las curvas de Kaplan-Meier y la incidencia acumulada de resultados clínicos a nivel (A) por lesión y (B) por paciente. La falla de la lesión diana (TLF) es una combinación de muerte cardíaca, infarto de miocardio de la lesión diana y revascularizaciones de la lesión diana impulsadas clínicamente. Los eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) fueron una combinación de muerte por cualquier causa, infarto de miocardio y hospitalización por angina inestable. Se realizó un ajuste multivariable para edad, sexo, hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus, antecedentes de tabaquismo, volumen de ateroma porcentual total (PAV), nivel de lipoproteínas de baja densidad al inicio y uso de terapia antiplaquetaria y reductora de lípidos. HR = razón de riesgo, HRadj = razón de riesgo ajustada.

Agregó que estos efectos persisten durante las secuelas del COVID-19, independientemente de comorbilidades como la edad, la hipertensión y la diabetes.

“Es imprescindible contar con estrategias de tratamiento eficaces para estos pacientes”, afirmó el Dr. Ge.

Los hallazgos sugieren que la infección por SARS-CoV-2 puede exacerbar el riesgo cardiovascular al acelerar la progresión de las placas susceptibles y la inflamación coronaria. Sin embargo, se requiere una comprensión más completa de los mecanismos biológicos para formular enfoques preventivos y terapéuticos.

“Es fundamental prever una mayor carga de pacientes cardiovasculares en el futuro, ya que la mayoría de las personas infectadas se recuperan de la infección aguda por SARS-CoV-2”, afirmó el Dr. Ge.

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