El Dr. Carlos Romero , especialista en neuroimágenes nos cuenta lo que le resultó más significante en la reunión anual de la RSNA 2006 sobre neurooncología.
Desde los años 70 el uso diagnóstico de las imágenes computarizadas ha modificado radicalmente el abordaje clínico del paciente oncológico en general y neurooncológico en particular.
La capacidad multiplanar de la RM y más tarde el advenimiento del contraste paramagnético han condicionado tanto el diagnóstico, como el pronóstico y tratamiento de la patología tumoral intracraneana en todas sus variantes.
Finalmente el aporte de las secuencias funcionales de RM; entre ellas la difusión, perfusión y espectroscopía; facilitan el diagnóstico diferencial con otras entidades no-tumorales y entre tumores de diferente estirpe.
Hoy además resulta posible, en un número cada vez mayor de casos y en base a éstas nuevas herramientas diagnósticas, inferir el pronóstico.
El diagnóstico precoz y el progreso terapéutico implican mayor expectativa de vida para el paciente oncológico; en contrapartida la prevalencia de efectos adversos relacionados con diferentes tratamientos se incrementa y entre éstos, la radionecrosis.
La profusa información difundida durante el RSNA 2006 sobre distintos tópicos del área obliga a focalizar la atención en temas específicos.
A continuación se tratarán diferentes aspectos imagenólogicos de los meningiomas y el rol actual de la RM con difusión y perfusión en el diagnóstico de la injuria post-actínica.
Meningiomas: Interés diagnóstico de la RM con Espectroscopía y Perfusión- Variantes Atípicas. Los meningiomas representan los tumores benignos intracraneanos de mayor incidencia. Suelen diagnosticarse entre la 4ta.y 6ta. décadas de la vida, siendo más prevalentes en la mujer. Se estima que 66 a 88% de ellos poseen receptores de progesterona y 20-40% receptores de estrógenos; el rol que parecen jugar la contracepción, la hormonoterapia y el embarazo en su desarrollo y/o crecimiento sigue generando controversias. (1-3-5)
La espectroscopía facilita el diagnóstico diferencial entre los meningiomas y otras lesiones extra-axiales con anclaje meníngeo. Se consideran como rasgos metabólicos típicos del meningioma la presencia de alanina y probablemente el aumento de glutamato.
La alanina aparece a 1.48ppm y consecuentemente puede resultar enmascarada por lípidos y/o láctico.
El glutamato aparece a 2.1 a 2.55ppm vecino al Nacetylaspartato, el cual característicamente está ausente en los meningiomas.
La confirmación de éstos hallazgos metabólicos requiere series que incluyan un número significativo de casos.(2)
Tomando como criterio el patrón anatomopatológico los meningiomas se dividen en tres grados: Grado 1: Oncológicamente estables; se incluyen entre otras, las variantes angioblástica, fi broblática, microquística y transicional
Grado 2: Oncológicamente inestables; se incluyen la variante de células claras (VCC), el meningioma coroideo(MC), el meningioma atípico(MA). Pueden provocar osteolísis y cursar con metástasis; su tasa de recurrencia es alta, de hasta 75% en el caso del MC.
Grado 3: Oncológicamente agresivos; se incluyen las formas papilar, rabdoide y anaplásica. En RM hay ciertos rasgos morfológicos que permiten inferir que el menigioma es atípico: el edema extenso, el refuerzo heterogéneo y la presencia de componentes asumidos como áreas de necrosis, generalmente se correlacionan con los grados 2 y 3.
La cuantificación del volumen sanguíneo regional (rCBV) por RM utilizando la secuencia de perfusión permitiría también diferenciar entre formas benignas y malignas.
En los meningiomas ¨benignos¨ el rCBV es mayor a nivel centrotumoral; decrece gradualmente en forma centrífuga y está disminuido en el área de edema perilesional. Por le contrario en las variantes ¨malignas¨ el rCBV aparece significativamente aumentado en los sectores periféricos del tumor y también en el área de edema peritumoral tal como suele describirse en los tumores gliales primarios de alto grado.(4)
Injuria Cerebral Post-actínica: Rol diagnóstico actual de la RM con difusión y perfusión. La radioterapia puede provocar daño cerebral en forma aguda, subaguda y crónica con síntomas que varían en gravedad y pronóstico: crisis convulsivas, déficit neurológico focal, deterioro cognitivo, y/o síndrome de hipertensión endocraneana suelen ser las manifestaciones más usuales.
Dos hipótesis intentan explicar la encefalopatía postactínica: vasculopatía capilar radioinducida y/o daño oligodendrocítico, probablemente asociados con cambios en el metabolismo cerebral de la glucosa y en el flujo sanguíneo.(8)
La confirmación anatomopatológica de enfermedad estenooclusiva de grandes vasos y de microangiopatía mineralizante observadas en el área irradiada refuerzan la hipótesis vascular. Las documentadas series clínicas que incluyen ¨telangiectasias ¨y ¨cavernomas¨ ¨denovo ¨ van en igual sentido.
Un aspecto importante de las complicaciones asociadas con la radioterapia craneana es la aparición de tumores ¨radioinducidos¨ con una prevalencia de entre 3% y 12%; 70% de éstos son meningiomas, 20% gliomas y 10% sarcomas.
La ¨neoplasia radioinducida¨ debe aparecer en el área irradiada luego de un periodo de latencia de entre 19 y 35 años y presentar características histológicas que difieran del tumor primario. (8)
La encefalopatía postactínica aguda aparece dentro de las dos primeras semanas de iniciada la radioterapia y puede cursar con disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE). Entre la 2da. semana y el 6to. mes posterior a la radioterapia la encefalopatía se considera subaguda y de buen pronóstico; puede persistir la ruptura de la BHE y/u observarse una leucoencefalopatía reversible secundaria a disfunción oligodendrocítica.
A partir del 6to. mes, y extendiéndose a lo largo de varios lustros de finalizada la radioterapia, se observa la encefalopatía tardía que puede evolucionar crónicamente con deterioro cognitivo lentamente progresivo.(8) La radionecrosis es una forma focal de encefalopatía postactínica cuya incidencia se estima en 5 a 24% de casos; su aspecto morfológico en RM dificulta el diagnóstico diferencial con la recidiva tumoral. En efecto, ambas lesiones cursan con edema, efecto de masa y refuerzo anormal con el contraste, y en un número incierto de casos coexisten en el mismo paciente haciendo prácticamente imposible el diagnóstico diferencial pre-quirúrgico.(7-8-9) Sobre éste punto, muchas expectativas se están generando en torno del rol diagnóstico de RM con difusión, perfusión y espectroscopía.(6-7-8-9)
En la radionecrosis el coeficiente aparente de difusión(ADC) es normal o aparece aumentado, el volumen sanguíneo cerebral regional (VSCr) descendido y el tiempo medio de tránsito aumentado (MTT). En la espectroscopía hay descenso global de todos los metabolitos cerebrales registrándose ocasionalmente presencia anormal de lípidos y ácido láctico.
En síntesis, los hallazgos en la DWI, la perfusión, y la espectroscopía de la radionecrosis se asemejan a los de la isquemia cerebral subaguda. Por el contrario, en la recidiva tumoral el ADC aparece frecuentemente descendido en virtud de la alta densidad celular, y el VSCr aumentado producto de la angiogénesis.
Resultan significativos el incremento de la colina y la caída del N-acetylaspartato en la espectroscopía.
