Valor Diagnóstico de la secuencia GRE en lesiones cerebrales secundarias a Coagulación Intravascular Diseminada.

Autores:

Carlos Romero, Mariano Trejo, Nahual Hatamleh, José Ingui, Rosana Salvático, y Paulina Yañez.

Lugar:

Servicio de Resonancia Magnética. F.L.E.N.I. Montañeses 2325 CP 1428 Buenos Aires

Introducción
La  secuencia  GRE tiene gran sensibilidad para detectar productos de degradación de la hemoglobina. En un contexto de coagulación intravascular diseminada con compromiso neurológico, ésta secuencia permite diagnosticar en la fase aguda tanto hemorragia subaracnoidea como sangrado intraparenquimatoso.

Caso Clínico
Mujer de 36 años, previamente sana, quien tres meses antes y como complicación de una cesárea presenta peritonitis fecal secundaria a perforación cecal.
Sufre shock séptico con disfunción multiorgánica en un contexto de coagulación intravascular diseminada acompañada de insuficiencia renal, signos de hipoperfusión distal en cuatro miembros y coma.
En el postorperatorio inmediato la TC de cerebro muestra signos de edema cerebral difuso. En la RM cerebral realizada al mes se observan múltiples áreas brillantes en T1 con distribución córticosubcotical bihemisférica asumidas como áreas  hemorrágicas.

Tres meses más tarde se realizó RM de encefalo en equipo CVI 1.5 T
(GE Healthcare-Milwaukee-Wisc) según el protocolo  que  sigue:

Cortes axiales de 5 mm con 2 mm de intervalo

FLAIR
TR:8000    TE:90    NEX:1    FOV:24    MTX:288×192 TI:2000
GRE
TR:600    TE:25    NEX:1    FOV:24    MTX:256×160
FSET2
TR: 4240    TE:99.3/Ef    NEX:2    FOV:24×18    MTX:320×224

Se observan múltiples imágenes focales corticosubcorticales bihemisféricas con muy baja señal en GRE.    Nótese la escasa representación de ellas tanto en flair como en T2.        
Dado los antecedentes de coagulación intravascular diseminada, las mismas se asumen como secundarias a depósitos de hemosiderina seculares de áreas hemorrágicas pre-existentes.

Discusión
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es un síndrome trombohemorrágico que, de acuerdo al contexto clínico, puede evolucionar en forma aguda,  subaguda,  o crónica. (1-2-4-8-15)        
Activación de factores procoagulantes, incremento en la actividad fibrinolítica y consumo de factores de coagulación representan los tres pilares para el diagnóstico.        
Este proceso cursa además con alteraciones bioquímicas y clínicas indicadoras de fallo multiorgánico, caracterizado por: disfunción renal, lesiones isquémicas en sectores distales de la economía, episodios hemorrágicos y/o accidente cerebrovascular.( 4-7-8-15)
El cáncer y el embarazo crean condiciones predisponentes que explican la mayor prevalencia de la CID en éstas poblaciones vulnerables, pudiendo resultar la sepsis un fenómeno agravante. (15)
En el paciente oncológico la evolución de la CID es subaguda-crónica, con mayor prevalencia en adenocarcinomas de ovario, endometrio y pulmón. En ésta forma de CID predomina la hipercoagulabilidad con manifestaciones isquémicas. (7-15-21)
Tanto la CID per se, como el accidente cerobrovascular, se consideran complicaciones gravidopuerperales  serias en razón que la tasa de mortalidad se estima en 24% y 17% de casos respectivamente.
La incidencia gestacional de CID se estima en 1×1355 partos. (2-8-9)
El embarazo altera simultáneamente el sistema fibrinolítico y la cascada de la coagulación; eventos tales como: desprendimiento de placenta, eclampsia, retención de feto muerto, embolia del líquido amniótico, retención placentaria y/o sepsis bacteriana se reconocen como desencadenantes de CID de evolución aguda. (8)    
Por sus siglas en inglés, el síndrome HELLP constituye una variante grave de pre-eclampsia y que en virtud de la asociación de: plaquetopenia, hepatopatía y hemolisis, se diagnostica durante la fase inicial del puerperio. (2-6-11-12)
En éste grupo de pacientes la aparición de crisis convulsivas, compromiso en el sensorio y/o déficit neurológico focal suelen correlacionarse con edema cerebral vasogénico y/o lesiones isquémico-hemorrágicas.(6-11-22)
La experiencia clínica y los datos de la literatura permiten afirmar que manifestaciones neurológicas en pacientes CID se correlacionan con lesiones cerebrales hemorrágicas únicas o múltiples.  En la fase aguda tanto la TC como la RM presentan alta sensibilidad para detectarlas; por el contrario en la fase crónica es  la RM con secuencia GRE el exámen de mayor rédito diagnóstico.(1-3-5-13-14-17-20)
La encefalopatia posterior reversible (EPR) y la vasculopatia cerebral puerperal (VP) también aparecen en un contexto de  eclampsia y pueden asociarse con CID.        La EPR se caracteriza por la aparición de edema vasogénico en topografía de la circulación vertebrobasilar interesando predominantemente la sustancia blanca; asociando en ciertos casos compromiso cortical y talámico. Las estructuras afectadas presentan señal brillante tanto en T2 como en FLAIR y aparecen isointensas en difusión dado que el movimiento del agua está facilitado.
No obstante, y en algunos casos de la literatura, se han documentado sectores con señal brillante por edema citotóxico de escasa magnitud. (1-2-3-12-19)
En la EPR y en cualquiera de sus modalidades la angiografía cerebral es normal facilitando el diagnóstico diferencial con la VP que cursa con cambios, usualmente reversibles, en el calibre de los vasos afectados.
Las lesiones isquémicas cerebrales secundarias a VP varian en magnitud pudiendo incluso observarse formas lacunares o silentes; y de manera excepcional hemorragia cerebral o subaracnoidea.(1-10-16-18)

Conclusión
Pequeñas lesiones focales hipointensas GRE y dispersas en el parénquima encefálico suelen observarse en la injuria axonal difusa y en la enfermedad cerebrovascular de larga evolución. Como diagnóstico diferencial alternativo es apropiado considerar la posibilidad de lesiones secuelares de CID.

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