Una mirada a los avances mínimamente invasivos que están transformando el cuidado y la calidad de vida de nuestros pacientes.
Dr. Nicolas Pérez, Dr. Pedro N. Lylyk, Dr. Iván R. Lylyk, Dr. Carlos A. Ingino, Dr. Pedro Lylyk.
Clínica La Sagrada Familia, Buenos Aires, Argentina
La enfermedad carotidea ateroesclerótica es una de las principales causas de ataque cerebrovascular (ACV). (1) Se caracteriza por la formación de placas en la pared arterial y su importancia clínica no depende únicamente del grado de estenosis: determinadas placas pueden volverse inestables, ulcerarse o favorecer la formación de trombos y la embolización hacia la circulación cerebral, constituyendo un importante mecanismo de ACV isquémico. (2) A pesar de los avances en la prevención y el tratamiento del ACV, se prevé que la incidencia de estos ataques y la carga global que representan aumenten en las próximas décadas. (3)
Si bien la enfermedad aterosclerótica carotídea comparte mecanismos fisiopatológicos con la aterosclerosis en otros territorios vasculares, presenta características distintivas que influyen tanto en el riesgo de eventos como en la severidad y el enfoque terapéutico. (2,4) Las placas carotídeas de pacientes diabéticos/prediabéticos presentan fenómenos trombogénicos más severos y con mayor permanencia que en los no diabéticos; esto contribuye a incrementar el riesgo de recurrencia de ACV carotídeo en sujetos diabéticos/prediabéticos. (5)
Cuando se diagnostica enfermedad aterosclerótica en otro territorio vascular aumenta el riesgo de enfermedad carotídea concomitante. Así, la prevalencia de enfermedad carotídea puede alcanzar el 10% en pacientes con enfermedad coronaria, y hasta el 20% en la enfermedad vascular periférica. (2) Por su parte, el hombre tiene placas carotídeas más grandes y con más calcificaciones, hemorragias intra-placa y ulceraciones, que la mujer. (6)
El contenido de la placa y ciertas características fenotípicas son diferentes en la enfermedad carotídea frente a la enfermedad coronaria. Las placas carotídeas presentan mayor proporción de componente fibro-lipídico y calcificaciones nodulares. (7) Por su parte, el contenido lipídico de la placa carotídea y el estado de la capa fibrosa pueden predecir eventos cardiovasculares sistémicos y servir como marcadores de riesgo cardiovascular sistémico. (8)
En cuanto a la sintomatología del paciente con la enfermedad carotídea, puede provenir de eventos trombo-embólicos, o en caso de estenosis severa, de mecanismos hemodinámicos por reducción de flujo. Si el déficit neurológico es transitorio (ataque isquémico transitorio o AIT), el riesgo de ACV puede alcanzar hasta el 20% en los primeros 3 meses, con la estenosis carotídea >50% como el mayor marcador de riesgo de un nuevo evento vascular. (9)
La Base de todo: El Tratamiento Médico
Durante décadas, el tratamiento médico óptimo ha sido y sigue siendo el pilar fundamental para el cuidado de todos los pacientes con aterosclerosis. Esto incluye el control estricto de la presión arterial, la reducción intensiva de los niveles de colesterol LDL, el control de la diabetes priorizando cuando corresponda tratamientos con beneficio cardiovascular demostrado, la adopción de un estilo de vida saludable y el tratamiento antiagregante. (2,10)
No obstante, cuando la obstrucción carotídea es severa o ya ha provocado síntomas neurológicos, el tratamiento médico por sí solo puede no ser suficiente, haciendo imperativa una intervención de revascularización. (11)
El Cambio de Paradigma: Menos Invasión, Excelentes Resultados
El tratamiento invasivo de la estenosis carotídea de alto grado varía considerablemente a nivel internacional. Algunos países limitan la revascularización principalmente a pacientes sintomáticos, mientras que otros la recomiendan con mayor frecuencia en los pacientes asintomáticos. En Estados Unidos, entre el 75 % y el 80 % de los pacientes que se someten a la colocación de un stent en la arteria carótida o a una endarterectomía son asintomáticos. (12)
La cirugía abierta tradicional (endarterectomía) fue el procedimiento estándar. (13) No obstante, la evidencia científica avanza a un ritmo vertiginoso. Estudios recientes, incluyendo los datos del ensayo clínico CREST-2 publicados en 2026, han consolidado el rol de las técnicas endovasculares. En pacientes con un alto grado de obstrucción, se ha demostrado que realizar la angioplastía carotidea con stent, además del tratamiento médico intensivo, reduce significativamente el riesgo de sufrir eventos cerebrovasculares, superando a la terapia médica aislada con un beneficio que se sostiene en el tiempo. (11)
El estudio CREST-2 analizó un total de 1245 pacientes asignados aleatoriamente a colocación de stent y 1240, a endarterectomía, en pacientes con estenosis de alto grado sin síntomas recientes. El stenting carotídeo conllevó un menor riesgo de un evento combinado de ACV perioperatorio o muerte (1 caso) en comparación con el tratamiento médico intensivo solo. La endarterectomía carotídea no arrojó beneficio significativo.
El stenting carotídeo conllevó un menor riesgo de un evento combinado de ACV perioperatorio o muerte o ACV ipsilateral dentro de los 4 años en comparación con el tratamiento médico intensivo solo. En el grupo endarterectomía, no se encontró diferencia significativa en la incidencia a los 4 años de eventos primarios.
El Tratamiento Oportuno de la Enfermedad Sintomática
Desde el enfoque de la Neurorradiología Intervencionista, abordamos este problema navegando por el interior de los vasos sanguíneos, evitando grandes incisiones en el cuello. Mediante catéteres milimétricos, llegamos al sitio exacto de la obstrucción y desplegamos un stent que restituye el calibre normal de la arteria y deja la placa por fuera de la circulación sanguínea. La evolución tecnológica nos permite utilizar dispositivos de protección cerebral durante todo el procedimiento, que actúan como filtros distales o sistemas de reversión de flujo, destinados a reducir el riesgo de embolización.
La eficacia de este abordaje es de vital importancia en los pacientes sintomáticos: aquellos que ya han experimentado síntomas de alarma, como pérdida de visión transitoria de un ojo, dificultad para hablar o debilidad temporal en alguna extremidad. En estos pacientes, la placa carotídea se encuentra inestable y el riesgo de sufrir un ACV en los días siguientes es sumamente elevado.
La evidencia subraya que la intervención temprana (idealmente dentro de los primeros 14 días desde el inicio de los síntomas, en paciente apropiadamente seleccionado y una vez estabilizado el evento neurológico) ofrece el mayor beneficio preventivo posible para salvar el tejido cerebral y preservar la función neurológica. (13)
De la Teoría a la Práctica: Presentación de Caso Clínico
Para ilustrar el impacto de esta tecnología en la práctica diaria, compartimos un caso clínico tratado exitosamente en nuestra Clínica La Sagrada Familia. Se trata de un paciente de 80 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial controlada, que consultó tras presentar una pérdida transitoria de la visión en el ojo derecho. Los estudios complementarios evidenciaron una estenosis suboclusiva de la arteria carótida interna derecha (Figura 1). Mediante una estrategia de stenting endovascular oportuna (Figuras 2 y 3), el paciente logró una recuperación excelente, minimizando sus riesgos a futuro y retomando sus actividades habituales con total normalidad. Este procedimiento se realizó con neuroleptoanalgesia y un abordaje femoral. Se realizó el mismo utilizando técnicas y dispositivos, como el filtro de protección distal, que disminuyen el riesgo de embolismos distales. Esta terapéutica endovascular permitió una pronta recuperación y alta precoz del paciente.
Figura 3. Resultado Final: Angiografía digital cerebral y de vasos de cuello. La flecha blanca muestra el stent carotídeo correctamente colocado cubriendo la placa ateroesclerótica. Se observa la restitución del calibre arterial y del flujo intracraneal.
El tratamiento contemporáneo de la enfermedad carotídea exige una evaluación individualizada. La decisión ya no depende exclusivamente del porcentaje de estenosis, sino también de la presencia de síntomas, las características y vulnerabilidad de la placa, la anatomía vascular, las comorbilidades y el riesgo de cada paciente (2,13). El tratamiento médico intensivo constituye la base de esta estrategia y, cuando está indicada la revascularización, la selección entre las distintas alternativas debe buscar el mayor beneficio con el menor riesgo posible (11). Los avances de las técnicas endovasculares han ampliado significativamente estas posibilidades y permiten hoy ofrecer tratamientos mínimamente invasivos a pacientes cuidadosamente seleccionados (1).
Referencias
1. Henning RJ, Hoh BL. The diagnosis and treatment of asymptomatic and symptomatic patients with carotid artery stenosis. Curr Probl Cardiol. 2025;50:102992. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2025.102992.
2. Musialek P, Bonati LH, Bulbulia R, Halliday A, Bock B, Capoccia L, Eckstein HH, Grunwald IQ, et al. Stroke risk management in carotid atherosclerotic disease: a clinical consensus statement of the ESC Council on Stroke and the ESC Working Group on Aorta and Peripheral Vascular Diseases. Cardiovasc Res. 2025;121:13-43. doi: 10.1093/cvr/cvad135.
3. Pearson J, Sipido KR, Musialek P, van Gilst WH. The cardiovascular research community calls for action to address the growing burden of cardiovascular disease. Cardiovasc Res 2019; 115:e96–e98
4. Depuydt M. A. C., Prange K. H. M., Slenders L., Örd T., Elbersen D., Boltjes A., et al. (2020). Microanatomy of the human atherosclerotic plaque by single-cell transcriptomics. Circ. Res. 2020;127: 1437–1455. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.120.316770
5. Redgrave NJ, Lovett JK, Syed AB, Rothwell PM. Histological features of symptomatic carotid plaques in patients with impaired glucose tolerance and diabetes (oxford plaque study). Cerebrovasc Dis. 2008;26:79-86. doi: 10.1159/000136900.
6. Van Dam-Nole DHK, van Egmond NCM, Koudstaal PJ, et al. Sex Differences in Carotid Atherosclerosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Stroke. 2023;54:315-326. doi: 10.1161/STROKEAHA.122.041046
7. Sandore D, Trusinkis K, Linde M, Briede I, Narbute I, Jegere S, et a. Association between carotid and coronary atherosclerotic plaque morphology: a virtual histology intravascular ultrasound study. J Clin Transl Res. 2023;9:253-260.
8. Sun J, Zhao XQ, Balu N, Neradilek MB, Isquith DA, Yamada K, et al. Carotid plaque lipid content and fibrous cap status predict systemic CV outcomes: the MRI substudy in AIM-HIGH. JACC Cardiovasc Imaging. 2017;10:241–249. doi: 10.1016/j.jcmg.2016.06.017
9. Amarenco P. Transient ischemic attack. N Engl J Med. 2020;382:1933–1941. doi: 10.1056/NEJMcp1908837
10. Lima AVP, Lima MVP, Marques MT, Gagliardi VDB, Gagliardi RJ. Treatment of carotid stenosis: an updated review. Front Stroke. 2026; 5:1849877. doi: 10.3389/fstro.2026.1849877
11. Brott TG, Howard G, Lal BK, et al. Medical management and revascularization for asymptomatic carotid stenosis (CREST-2). N Engl J Med. 2026; 394: 219-231. doi: 10.1056/NEJMoa2508800
12. Otite FO, Morris NA, Sabra A, et al. Trends in the Utilization of Different Carotid Revascularization Modalities in the United States Over a 17-Year Period. Neurology 2025;105:e214104. doi: 10.1212/WNL.0000000000214104
13. Naylor R, Rantner B, Ancetti S, et al. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2023 clinical practice guidelines on the management of atherosclerotic carotid and vertebral artery disease. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2023; 65: 7-111. doi: 10.1016/j.ejvs.2022.04.011.
