Autores:
Carlos Romero, Daniela Grammatico, Alejandro Cadena, Sebastián Lescano, Juan Pablo Ghisi, Juan Mazzucco, y Alejandro Ternak
Lugares:
Servicio de Resonancia Magnética
Hospital Fernández
Cerviño 3356 (C1425AGP) – Ciudad de Buenos Aires
INTRODUCCION
En virtud del tamaño y de las manifestaciones clínicas que generan, los aneurismas gigantes pueden presentar un cuadro clínico-imagenológico simulador de lesión ocupante de espacio.
CASO CLINICO
Mujer de 50 años de edad, previamente sana, quién presenta cefaleas y síndrome vertiginoso de evolución progresiva.
El exámen neurológico resultó normal.
Se realizó angio RM de cerebro en un equipo Signa 1.5 GE (Milwaukee-Wisconsin-USA) con inyección de gadolinio en dosis de 0.2 ml por Kg de peso, y de acuerdo a los siguientes parámetros de adquisición:
Cortes FSET2 axiales y sagitales de 5 mm con 2 mm de intervalo
TR:4000 TE:108/ef MTX:512×192 NEX:2 FOV:24×18
Cortes axiales FSET1 de igual espesor e intervalo, sin y con contraste
TR:400 TE:14 MTX:256×160 NEX:2 FOV:24×18
En situación infratentorial se observa imagen redondeada de límites netos que, de manera muy característica, presenta señal variable e inhomogénea a lo largo de los diferentes cortes y secuencias de pulso realizadas.
Refuerza parcialmente con gadolinio y en virtud de su efecto de masa interfiere en la normal circulación de LCR generando hidrocefalia.
Los hallazgos RM, confirmados por angiografía convencional, son compatibles con aneurisma gigante parcialmente trombosado y cuyo sitio de orígen corresponde a la PICA.
DISCUSION
Conocidos desde fines del siglo XIX los aneurismas cerebrales gigantes (ACG) parecen ser más frecuentes en el sexo femenino y se tornan sintomáticos entre las 5ta y 6ta década de la vida. Independientemente de su topografía, hay dos aspectos que los caracterizan: el comportamiento pseudotumoral y la baja prevalencia de complicaciones hemorrágicas. (1 – 2 – 13)
Considerados como tales cuando el diámetro del saco aneurismal es igual o superior a los 25mm, los ACG se localizan con mayor frecuencia en el sector proximal de los vasos que conforman el polígono de Willis y raramente afectan ramos distales del circuito anterior o posterior.
En el inusual caso aquí comunicado el saco aneurismal asentaba en la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). Se estima que menos del 3% del total de aneurismas cerebrales sintomáticos se originan en la PICA siendo extremamente rara la variante gigante.
Por otra parte, sobre la totalidad de aneurismas cerebrales, la prevalencia de ACG es sólo de entre 3 y 13%. (8 – 9 – 10 – 12 – 13)
La presentación clínica queda condicionada a la topografía destacando la presencia de síndrome cerebeloso y/o vértigo con eventual nistagmo y/o trastornos deglutorios en los ACG infratentoriales.
Diplopia con o sin alteraciones hormonales por compromiso hipofisario se observa en los paraselares dependientes del sifón carotídeo. (2 – 3 – 4 – 5 – 14 – 17)
Las cefaleas, casi constantes, se atribuyen al efecto de masa y/o aparición de hidrocefalia por interferencia en la circulación del LCR. (8 – 9)
Manifestaciones hemorrágicas por desgarro del saco aneurismal o isquemia cerebral a partir de la migracíón luminal de émbolos se consideran otras dos formas menos frecuentes de presentación clínica. (1 – 2 – 8 – 9 – 13 – 14 – 17)
En TC los ACG se presentan como lesiones ocupantes extra-axiales mediales o laterales, redondeadas de límites netos y con densidad heterogénea producto de: calcificaciones murales, trombos intraluminales y en aquellos parcialmente trombosados, refuerzo con el contraste a nivel de la luz permeable. (2 – 12 – 13 – 17)
En RM el aneurisma gigante sacular aparece como una imágen redondeada extra-axial de límites netos que de manera característica modifica su señal en cada corte y secuencia de pulso. Esta señal siempre heteogénea es predominantemente baja en T2 observando refuerzo con gadolinio en la luz permeable. Es frecuente el efecto de masa y debe presumirse evolutividad del saco aneurismal cuando se observa edema parenquimatoso adyecente y/o sangrado reciente en la pared aneurismal. (12 – 13 – 15)
Este último fenómeno de sangrado parietal junto con el stress hemodinámico explican el crecimiento lentamente progresivo y el comportamiento seudotumoral que caracterizan a los ACG.
Cualquier método angiográfico empleado demuestra sólo la luz permeable; únicamente la TC o las secuencia morfológicas de RM permiten inferir el tamaño aproximado del ACG considerado como tal si el diámetro del saco es igual o superior a los 25mm. (12 – 13)
Los estudios de antomia patológica distinguen dos formas de ACG: sacular y fusiforme observando en ambas circunstancias diferente grado de trombosis y mayores dificultades terapéuticas en la segunda variante. (5 – 13)
Si bien el manejo terapéutico de estos aneurismas pseudotumorales es aún motivo de controversisas, existe consenso en priorizar el tratamiento endovascular, eventualmente complementado con técnnicas quirúrgicas convencionales como el by-pass. (1 – 5 – 6 – 7 – 8 – 10 – 11 – 13 – 16)
CONCLUSION
En la lista de diagnóstico diferencial de lesiones ocupantes extra-axiales visibles en RM debe considerarse la posibilidad de un ACG parcialmente trombosado cuando: la lesión de forma redondeada, presenta señal heterogénea variable a lo largo de los diferentes planos de corte y secuencias de pulso, asociando refuerzo parcial postcontraste.
BIBLIOGRAFIA
1). Biondi. A., Jean.B., Vivas. E., et al.
Giant and Large Peripheral Cerebral Aneurysms: Etiopathologic considerations, endovascular treatment and long-term follow-up
AJNR 2006 27: 1685 – 1692
2). Castel. JC., Chaabane. M., Guibert-Tranier. F., et al.
Les anévrysmes hypergéants intracraniens sus-tentoriels-Pieges diagnsotiques
J Neuroradiology 1985 12: 135 – 149
3). Constans. JP., Visot. A., Fredy. D., et Dorland. P.
Anevrysme geant du tronc basilaire revele par une nevralgie faciale essentielle
Neurochirurgie 1976 22 (5): 493 – 502
4). Coppeto. JR., Lessell. S
Dorsal midbrain syndrome from giant aneurysm of the posterior fossa: Report of two cases
Neurology 1983 3: 732 – 736
5). Horie. N., Kitagawa. N., Morikawa. M, et al
Giant thrombosed fusiform anurysm at the basilar trunk successfully treated with endovascular coil occlusion following bypass surgery: a case report and review of the literature
Neurol Res 2007 Dec; 29 (8): 842- 846
6). Iihara.K., Murao.K., Yamada. N., et al.
MRI for early detection of Takayasu arteritis
Neurosurgery 2008 Nov; 63 (5): 832 – 842
7). Lubicz. B., Leclerc. X., Gauvrit. JY., et al.
Giant vertebrobasilar anurysms: Endovascular treatment and long-term follow-up
Neurosurgery 2004 Aug 55 (2): 316 – 323
8). Oishi. H., Shimizu. T., Nakai. K. et al.
Successful treatment of a thrombosed posterior cerebral artery aneurysm causing obstructive hydrocephalus
J Clin Neurosci 2008 Feb; 15 (2): 199 – 202
9). Osenbach. RK.
Giant aneurysm of the distal posterior inferior cerebellar artery in an 11-month-old child presenting with obstructive hydrocephalus
Pediatr Neurosci 1989 15 (6): 309 – 312
10). Peluso. JP., van Rooij. WJ., Sluzewski. M., et al.
Posterior inferior artery aneurysms: incidence, clinical presentation, and outcome of endovascular treatment
AJNR 2008 Jan 29 (1): 86 – 90
11). QI. W., Wang. S., Zhao. YL., et al.
Clinical characteristics and surgical tretament of patients with giant intracranial aneurysms
Chinese Medical Journal 2008 121 (12): 1085 – 1088
12). Randy – Jinkins. J.
Neurodiagnostic Imaging (pag 336)
Lippincott-Raven Edit 1998
13). Sarica. FB., Cekinmez. M., Tufan. K., et al.
A non-bleeding complex intracerebral giant aneurysm case: case report
Turk Neurosurg 2008 Jul; 1883): 236 – 240
14). Sarwar. M., Batnitzky. S., and Schechter. MM.
Tumorous Anerurysms
Neuroradiology 1976 12: 79 – 97
15). Schubiger. O., Valavanis. A., and Wichmann. W.
Growth-mechanism of giant intracranial aneurysms: demonstration by CT and MRI
Neuroradiology 1987 29: 266 – 271
16). Sharma. BS., Gupta. A., Ahmad. FU et al.
Surgical management of giant intracranial aneurysms
Clin Neurol Neurosurg 2008 Jul; 110 (7): 674 – 681
17). Thron. A., and Bockenheimer. S.
Giant Aneurysms of the posterior fossa suspected as neoplasms on CT
Neuroradiology 1979 18: 93 – 97
