Caso del Mes

Junio 2011

Diagnóstico:

Tuberculosis otomastoidea con diseminanción meningea
a forma miliar:  Hallazgos en RM con contraste

RESUMEN
Mujer de 18 años de edad HIV negativa que consultó por cefaleas de reciente inicio y síndrome meníngeo.
Al examen físico se constató rigidez de nuca y fiebre sin signos de foco, con hipercelularidad e hiperproteinorraquia en el LCR. 
La RX de tórax fue anormal con lesiones micronodulares  bilaterales.
El análisis directo y cultivo de esputo fueron positivos para bacilo TBC.
La RM de encéfalo demostró obliteración de caja timpánica y celdillas mastoideas izquierdas, refuerzo meníngeo difuso y múltiples lesiones nodulares, algunas de gran volumen, en cisternas de la base. 
Estos hallazgos fueron compatibles con tuberculosis miliar leptomeníngea.


SUMMARY
A 18 years-old-HIV-negative patient with headaches ot the recent onset and meningeal syndrome. On admission physical examination showed fever and neck stiffness.An analysis of the CSF disclosed pleocytosis with high protein levels.
Chest X-ray showed in both lungs widespread nodularity in milimetric sizes. Direct smear and and culture of the sputum were positive for acid-fast bacilli.
Brain MRI disclosed obliteration of the left middle ear and mastoid cells,abnormal meningeal enhancement and multiple nodular cisternal lesions.
These findings were compatible with meningeal miliary tuberculosis


INTRODUCCION
La tuberculosis presenta aún alta incidencia en los países en vías de desarrollo y constituye un serio problema de salud pública en virtud de la morbimortalidad que ocasiona. Una de sus complicaciones más temidas es el compromiso del sistema nervioso central.
Los autores presentan un caso de forma meningea miliar en un contexto de tuberculosis pulmonar activa y otomastoiditis tuberculosa.

CASO CLINICO
Mujer de 18 años de edad HIV negativa con cefaleas de reciente inicio y síndrome meningeo. Al examen físico se constató rigidez de nuca y fiebre sin signos de foco, con hipercelularidad e hiperproteinorraquia en el LCR.
La RX de tórax fue anormal con lesiones micronodulares bilaterales.
El análisis directo y cultivo de esputo fueron positivos para bacilo TBC.

Se realizó RM de cerebro con contraste en un equipo Signa 1.5T (GE Healthcare-Milwaukee-Wisc-USA), según el protocolo que sigue:

Cortes axiales y coronales T1 FSE de 5mm con 2mm de intervalo sin y con contraste
TR:500 TE:8/Fr NEX:2  FOV:22x22  MTX:256x192

Cortes axiales FSET2
 R: 4000 NEX: 2 TE:108/ef FOV: 24x18 MTX: 512x192
 
Las diferentes secuencias realizadas demostraron obliteración de la caja timpánica y celdillas mastoideas izquierdas, destacando post-contraste refuerzo meníngeo difuso interfoliar y peritroncal con inusual patrón macronodular pontocerebeloso izquierdo y supraselar indicando tuberculomas cisternales. 

Dado el contexto, los hallazgos son compatibles con tuberculosis miliar leptomeningea a forma macronodular.


DISCUSION
La presentación clínica e imagenológica de la neurotuberculosis resulta sumamente variable e incluso en algunos casos puede aparecer
sin enfermedad pulmonar activa. Representa 5% de las TBC extrapulmonares.

El tuberculoma es la lesión parenquimatosa de mayor prevalencia dependiendo sus manifestaciones clínicas de la topografía, el tamaño y el número. Pueden resultar asintomáticos, cursar con cefaleas inespecíficas, crisis convulsivas, signos de foco y excepcionalmente sindrome de hipertensión endocraneana pseudotumoral. (1-15)
En RM se presentan como lesiones nodulares hipointensas en T1 y brillantes en T2, aunque con característico halo de baja señal en ésta última secuencia. El edema vasogénico asociado es de magnitud variable, y escaso o nulo el efecto de masa. Su contenido, y a diferencia de lo observado en los raros abcesos tuberculosos, suele tener señal intermedia o baja en difusión. (7-9-16-18)
Al revisar la literatura se destaca la discordancia aún existente en relación con la señal del contenido del tuberculoma en T2 y difusión, e incluso algunos autores documentan áreas cálcicas visibles en TC. A priori es probable que tanto la señal como la densidad del tuberculoma sufran modificaciones a lo largo de su evolución, desde la fase aguda a la crónica. Este aspecto cronológico probablemente modifique tanto la densidad como la señal del tuberculoma, y tal vez explique las disímiles descripciones.

El compromiso leptomeningeo, o menos frecuentemente de la duramadre, es de evolución subaguda-crónica, y puede tener entonces manifestaciones clínicas variables: desde sindrome meningeo febril con estado confusional o estupor, como en nuestro caso; hasta compromiso progresivo de pares craneanos, y/o hidrocefalia obstructiva. (5-6-7-9-12-13-15-17-20)
La extensíon hacia las meninges puede producirse por diferentes vias: por ruptura de tuberculomas en el espacio sub aracnoideo, a partir de localizaciones óseas con otomastoiditis, como lo aquí observado; o bien a partir de raras osteomielitis tuberculosas de la calota. 
El refuerzo meningeo suele ser difuso pudiendo asociar, como aquí se ilustra, lesiones nodulares cisternales de diferente tamaño que representan tuberculomas.  Es inusual la formación de empiemas. (3-4-23-24)

Con menor frecuencia es posible observar lesiones de sustancia blanca, nervios ópticos e hipotálamo brillantes en T2 y FLAIR atribuídas a fenómenos inflamatorios inmunológicos gatillados por el bacilo de Koch. Por lo tanto éste bacilo se suma a la lista de gérmenes causantes de encefalomielitis aguda diseminada. (2-8-14-16-21-22-25)

El análisis del LCR demuestra, como en cualquier meningitis séptica, típica hipoglucorraquia con aumento de células y proteínas.
El accidente cerebrovascular isquémico por infiltrado inflamatorio de la pared vascular, afectando el territorio de las perforantes, es una de las complicaciones más temidas de la meningitis TBC. (5-11-16-20-26)

Por imágenes se plantea diagnóstico diferencial con sarcoidosis, criptococosis, neurobrucelosis y carcinomatosis meningea siendo crítico para la orientación diagnóstica disponer de datos referentes al contexto clínico y de los exámenes de LCR y serológicos. (10-17-19)
La co-infección por HIV, el tratamiento precoz, y la potencial farmacoresistencia observada en ciertos casos son, entre otros factores, los que condicionan el pronóstico por su impacto directo en la tasa de morbi-mortalidad. (1-4-5-15)


CONCLUSION
En el contexto clínico apropiado, el refuerzo leptomeningeo difuso a predominio de cisternas basales visible en neuroimágenes, y con patrón eventualmente nodular sugestivo de tuberculoma cisternal,puede indicar compromiso del SNC secundario a tuberculosis.


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