Autores:
Carlos Romero(1), Javier Moschini(2), Josefina Bertani(1), Guillermo Povedano(2), Martín Aguilar(1), Guido Falcone(2), Yanina Bergamo(1) y Flavio Sanchez(1).
Lugar:
(1) Servicio de Resonancia Magnética.
(2) Servicio de Neurología – Unidad de Neurología Vascular
Instituto de Investigaciones Neurológicas Raúl Carrea F.L.E.N.I.
Montañeses 2325 CP 1428 Buenos Aires
INTRODUCCIÓN
En un contexto de accidente cerebrovascular, la secuencia GRE además de excluir origen hemorrágico del mismo, permite detectar en el sector proximal de los grandes vasos emergentes del polígono de Willis imágenes focales hipointensas que permiten orientar el diagnóstico a un origen embólico de la isquemia cerebral en curso.
CASO CLINICO
Paciente de sexo femenino y 80 años de edad, bajo tratamiento anticoagulante, con antecedentes de fibrilación auricular no valvular crónica e insuficiencia cardíaca congestiva. Ingresó con afasia global y hemiparesia derecha de inicio súbito y de 2 horas de evolución.
Se realizó RM cerebral con difusión, GRE y AngioRM intracraneana para tiempo arterial en un equipo Excite 1.5 (GE Healthcare-Milwuakee-Wisc) según el protocolo que sigue:
* Axiales EPI en difusión con cortes de 5 mm sin intervalo intercorte.
TR:6000 TE:96/ef MTX:160×160 NEX:1 FOV:40×40
* Axiales GRE de 5 mm con 2 mm de intervalo.
TR:600 TE:25 MTX:256×160 NEX:1 FOV:24
* Secuencia Angiográfica para tiempo arterial en técnica TOF (time of flight), con post-procesamiento en estación de trabajo.
La secuencia de difusión evidencia lesión subcortical brillante lentículoradiata izquierda asumida como de origen isquémico reciente.
Una imagen focal con baja señal visible en plano axial GRE se proyecta sobre el trayecto proximal de la arteria silviana izquierda cuyo tronco aparece ocluido en la secuencia angiográfica.
En función de éstos hallazgos, las imágenes son compatibles con oclusión embólica de la arteria silviana izquierda documentando la secuencia GRE la existencia del trombo intraluminal.
DISCUSIÓN
En condiciones hemodinámicas normales, las arterias muestran en todos los pulsos de RM señal hipointensa o vacio de flujo por alta velocidad circulatoria con turbulencias y desfase de protones.
Típicamente aquellos vasos con flujo enlentecido debido a: estenosis, trombos luminales, y/ o circulación supletoria a contracorriente; aparecen con señal hiperintensa en la secuencia FLAIR; y eventual refuerzo endoluminal anormal postgadolinio. Estos hallazgos tienen mayor sensibilidad y especificidad respecto de la hiperdensidad espontánea visible por cortes finos de TC en el segmento del vaso ocluido. (1 – 2 – 3 – 4 – 5 – 6 – 7 – 8 – 9 – 11 – 12 – 13 – 14 – 15 – 16 – 18 – 19)
Infortunadamente tanto en TC como en RM la visualización de éstos signos está condicionada a múltiples factores. Entre otros debe destacarse la magnitud de la oclusión asi como el tiempo transcurrido, en virtud de eventuales fenómenos de recanalización que ocurrran entre el inicio del evento y la obtención de la imagen. (1 – 2 – 5 – 10 – 13)
La secuencia GRE permite detectar precozmente y en el segmento proximal de vasos originados en el polígono de Willis, imágenes focales intraluminales de baja señal atribuidas al efecto paramagnético de la desoxihemoglobina en los trombos rojos. Estos trombos se forman en compartimientos vasculares de baja presión tales como las cavidades cardíacas dilatadas-disquinéticas y el sistema venoso; su presencia indicaría entonces oclusión vascular de origen embólico. (2 – 5 – 10 – 17)
Tal como ocurre con las alteraciones de señal generadas por el enlentecimiento circulatorio, y que como ya se dijo pueden variar con el paso del tiempo, la composición del trombo es también cronodependiente.
En efecto, la sensibilidad diagnóstica de la secuencia GRE decae pasada la fase aguda del proceso oclusivo, pudiendo además encontrarse falsos negativos en la fase hiperaguda por nula o mínima cantidad de desoxihemoglobina en el trombo. (1 – 2 – 5 – 17)
CONCLUSIÓN
Durante las primeras horas de evolución de un accidente cerebrovascular isquémico, una imagen focal con baja señal visible en GRE, interesando el sector proximal de alguno de los vasos originados en el polígono de Willis, indica oclusión vascular de origen embólico.
BIBLIOGRAFIA
1). Assouline.E., Benziane.K., Reizine.D., et al.
Intra-arterial thrombus visualized on T2 GRE in acute ischemic stroke
Cerebrovasc. Diseases 2005 20 (1): 6 – 11
2). Cho.K-H., Kim.JS., Kwon.SU., et al.
Significance of susceptibility vessel sign on T2 GRE for identification of Stroke subtypes
Stroke 2005 36: 2379 – 2383
3). Cosnard.G., Duprez.T., Grandin.C.A.G. and cols.
Fast Flair sequence for detecting major vascular abnormalities during the hyperacute phase of stroke: a comparison with MR angiography
Neuroradiology 1999 41: 342 – 346
4). Del Saz-Saucedo. P., Maestre-Moreno.JF., Vatz.KA.,
et al.
Signo de la arteria cerebral anterior hiperdensa e hiperintensa
Neurologia 2007 22 (3): 184 – 186
5). Flacke.S., Urbach.h., Keller.E., et al.
Middle cerebral artery (MCA) susceptibility sign at susceptibility-based perfusion MRI: Clinical Importance and Comparison with hyperdense MCS sign at TC
Radiology 2000 215: 476 – 482
6). Granier I, Grandin CB, Duprez T, Smith AM, Peeters
A, Cosnard G
Degree of hemodynamic disturbance at the hyperacute phase of stroke: predictive value of 3D-TOF angiography and the T2 fast-FLAIR sequence
J Neuroradiol. 2000 Jun; 27 (2): 119 – 27
7). Iancu-Gontard D, Oppenheim C, Touze E, Meary E, Zuber M, et
cols.
Evaluation of hyperintense vessels on FLAIR MRI for the diagnosis of multiple intracerebral arterial stenoses
Stroke. 2003 Aug; 34 (8):1 886 – 91.
8). Kamran S, Bates V, Bakshi R, Wright P, Kinkel W, Miletich R.
Significance of hyperintense vessels on FLAIR MRI in acute stroke
Neurology 2000 Jul 25; 55 (2): 265 – 9.
9). Kim.EY., Lee.SK., Kim.DJ., et al.
Detection of thrombus in acute ischemic stroke: value of thin-section noncontrast – CT
Stroke 2005 Dec; 36 (12): 2745 – 2747
10). Kim.HS., Lee.DH., Choi.CG., et al.
Progression of middle cerebral artery susceptibility sign on T2 GRE: its effect of recanalization and clinical outcome after thrombolisis.
AJR 2006 Dec; 187 (6): 650 – 657
11). Koga M, Kimura K, Minematsu K, Yamaguchi T.
Hyperintense MCA branch sign on FLAIR-MRI
J Clin Neurosci. 2002 Mar; 9 (2): 187 – 9
12). Koo.CK., Teasdale.E., Muir.KW
What constitutes a true hyperdense middle cerebral artery sign?
Cerebrovasc Dis 2000 10: 419 – 423
13). Krings.T., Noelchen.D., Mull.M., et al
The hyperdense posterior cerebral artery sign: A CT marker of acute ischemia in the posterior cerebral artery territory
Stroke 2006 37: 399 – 403
14).Maeda M, Koshimoto Y, Uematsu H, Yamada H, Kimura H., and
cols.
Time course of arterial hyperintensity with fast fluid-attenuated inversion-recovery imaging in acute and subacute middle cerebral arterial infarction
J Magn Reson Imaging. 2001 Jun; 13 (6): 987 – 90
15). Maeda M, Yamamoto T, Daimon S, Sakuma H, Takeda K
Arterial hyperintensity on fast fluid-attenuated inversion recovery images: a subtle finding for hyperacute stroke undetected by diffusion-weighted MR imaging
AJNR Am J Neuroradiol. 2001 Apr; 22 (4): 632 – 636
16). Pantano P, Toni D, Caramia F, Falcou A, Fiorelli M, Argentino C,
and cols.
Relationship between vascular enhancement, cerebral hemodynamics, and MR angiography in cases of acute stroke
AJNR . 2001 Feb; 22 (2): 255 – 60
17). Rovira A., Orellana.P., Alvarez-Sabin.J., et al.
Hyperacute ischemic stroke: middle cerebral artery susceptibility sign at GRE MRI
Radiology 2004 232: 466 – 473
18). Toyoda K, Ida M, Fukuda K.
Fluid-attenuated inversion recovery intraarterial signal: an early sign of hyperacute cerebral ischemia
AJNR 2001 Jun – Jul; 22 (6): 1021 – 9.
19). Tsushima.Y. and Endo.K.
Significance of hyperintense vessels on Flair MRI in acute stroke
Neurology 2001 May: 1248
